Новые исследования на мышах подтверждают старую теорию о том, что ошибки и
повреждения последовательности ДНК ответственны за процессы, ведущие к
неотвратимому старению. Голландские ученые изучали мышей с дефектом гена,
вовлеченного в репарацию (восстановление)
поврежденной цепи ДНК. Эти мыши отличаются ускоренным старением, хрупкостью
костей, седой шерстью, стерильностью и многими другими чертами раннего
старения. Все эти явления вызваны мутациями в гене XPD, который у человека вызывает болезнь
трихотиодистрофию, проявляющуюся в развитии хрупкости волос, замедленном росте
и повышенной чувствительностью к свету. Ген XPD ответствен за регуляцию экспрессии генов,
вовлеченных в репарацию ДНК. Исследования показали, что мыши с таким дефектом
развивались нормально, но старели слишком быстро при достижении взрослого
состояния. Дополнительная мутация в этом же гене увеличивала чувствительность
животных к свободным радикалам кислорода. Таким образом, эти исследования
показали, что основой старения является последовательное накопление мутаций в
последовательности ДНК.
Reuters
Sciencexpress
2002;10.1126/science.1070174
http://story.news.yahoo.com/news?tmpl=story&cid=594&ncid=594&e=4&u=/nm/20020411/hl_nm/dna_aging_1
